생물학적 원인 중 생화학적 요인으로 인한 기분장애를 알아보자

 

 

 

생체아민 가설에 따르면 양극성 장애는 우울증 기간에 상대적으로 도파민과 노르에피네프린, 세로토닌, 아세틸콜린의 활성도가 감소하는 것으로 알려져 있습니다.

 

특히, 세로토닌의 감소는 우울과 밀접한 관련이 있는 것으로, Fluoxetine(Prozac)과 같은 선택적 세로토닌 재흡수차단제(Selective Serotonin Reuptake inhibitor, SSRI), 즉 항우울제의 작용기전 연구에 근거한 수용체 가설에서 우울증이 신경전달물질의 변화라기 보다는 수용체의 감수성의 변화에 기인한다고 설명하고 있습니다.

 

 

이는 항우울제의 약리작용이 즉각적인 신경전달물질들의 재흡수 차단임에도 불구하고 즉각적인 항우울효과가 나타나지 않고 실제 항우울효과는 수용체  감수성이 저하되는 약 1~3주 후에 나타나는 것을 통해 알 수 있습니다.

 

 

신경 내 분비계 작용에 대한 설명에 따르면, 뇌하수체 전엽 호르몬은 시상하부의 신경 내분비세포에 의해 지배당하는데 이러한 활동은 생체아민을 비롯하여 여러 신경전달물질에 의해 조절됩니다.

 

 

우울증에서는 시상하부-뇌하수체-부신피질 축의 활성도가 증가하며 심한 우울증 환자, 특히 심한 불안, 자살 충돌, 정신병적 상태일 때는 코티졸 분비가 증가합니다. 또한, 갑상선 축의 기능 이상도 기분장애와 관련이 있는 것으로 보이는데 갑상선 기능저하증은 우울 증후군을, 갑상선 기능항진증은 2차적 조증을 유발합니다.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Posted by Brave David
,